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Relatamos que o bloqueio do receptor do fator de crescimento epidérmico, EGFR, mostra forte sinergia com a inibição do BRAF V600E. Encontramos em vários cânceres de cólon mutantes BRAF V600E que a inibição de EGFR pelo medicamento anticorpo cetuximabe ou pelos medicamentos de moléculas pequenas gefitinibe ou erlotinibe é fortemente sinérgica com a inibição de BRAF V600E, o desenvolvimento do receptor do fator de crescimento epidérmico, EGFR, inibidores de tirosina1e quinase, EGFR -TKIs baseados na descoberta de mutações ativadoras de EGFR são um marco importante na terapia direcionada do NSCLC. A maioria das mutações ativadoras de EGFR, 90, apresentam-se principalmente como uma deleção Del19, 60, ou, Uma variedade de medicamentos direcionados a EGFR aprovados pela Food and Drug Administration (FDA) estão disponíveis para aplicações clínicas, incluindo anticorpos monoclonais mAbs, como cetuximab IMC -C225, Erbitux e panitumumab ABX-EGF, Vectibix, que bloqueiam o domínio de ligação ao ligante extracelular do receptor e tirosina quinase, como Del é um tipo típico e predominante de mutação EGFR, esta deleção é geralmente usada como modelo de pesquisa para representar Mutações ativadoras de EGFR. EV H2122, 19Del H2122, B7-H4sh1.